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PRODUÇÃO CIENTÍFICA

O Efeito Pró-arrítmico de uma droga pode estar relacionado à predisposição genética do paciente?
Leandro Zimerman

Pró-arritmia é o desencadeamento ou aumento de determinadas arritmias relacionado ao uso de drogas, freqüentemente os próprios antiarrítmicos. Vários fatores são conhecidos por aumentarem o risco de desenvolver pró-arritmias, como o sexo feminino, idade avançada, presença de doença cardíaca estrutural, especialmente com disfunção sistólica. A lista de fármacos relacionados ao aparecimento de próarritmia é muito numerosa, incluindo drogas como antiarrítmicos do grupo IC, antidepressivos tricíclicos, antifúngicos, eritromicina.

 

Nos últimos anos, muitos trabalhos têm mostrado que variações genéticas podem ser responsáveis por esta resposta pró-arrítmica. Yang e colaboradores demonstraram que 15% dos pacientes com Síndrome do QT longo adquirida, secundária a drogas, apresentavam alterações em canais iônicos. Nestes, foi necessário o uso da droga para aparecer o prolongamento do intervalo QT e o desencadeamento de arritmias, desmascarando
a predisposição genética. Splawski e colaboradores descreveram a presença de uma variação genética de canais de sódio em 10% de afro-norte-americanos saudáveis. Estes autores relatam, no entanto, que a amiodarona era capaz de aumentar o intervalo QT e desencadear taquicardia ventricular polimórfica nestes indivíduos.


Foi também descrito um relato de caso por Chow e colaboradores em que um paciente com Síndrome de Brugada foi reanimado de morte súbita cardíaca após iniciar antidepressivo tricíclico. Ao interromper o uso da droga, o padrão eletrocardiográfico compatível com Síndrome de Brugada desapareceu. Este paciente foi investigado, tendo-se encontrado uma mutação em canais de sódio SCN5A, que se sabe presente em 15-20% da população. Outros autores já descreveram a possibilidade de que apresentar esta variação genética pode não ser benigna, sob determinadas circunstâncias.

 

Em suma, pode-se dizer que polimorfismos genéticos podem ter conseqüências fisiológicas, aumentando o risco de pró-arritmias mesmo em pessoas com eletrocardiograma sem alterações significativas em repolarização ventricular.


Jornal Sobrac, Jul/Set 2007


Referências

1. Yang P, Kanki H, Drolet B et al. Allelic variants in long-QT disease genes in patients with drug-associated torsades des poites. Circulation 2002; 105: 1943-48
2. Splawski I, Timothy K, Tateyama M et al. Variant of SCN5A sodium channel implicated in risk of cardiac arrhythmia. Science 2002; 297: 1333-36
3. Chow B, Gollob M, Birnie D. Brugada syndrome precipitated by a tricyclic anti-depressant. Heart 2005; 91: 651
4. Gollob M. Genetic profiling as a marker for risk of sudden cardiac death. Current Opinion in Cardiology 2006; 21: 42-46

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